一次力竭運動對柔道運動員脂質(zhì)過氧化的影響論文
[摘要]一次力竭運動可以導致內(nèi)源性自由基增多,脂質(zhì)過氧化反應(yīng)增強,構(gòu)成了對細胞膜系統(tǒng)的損害,細胞膜的流動性、完整性和通透性下降,影響了運動時細胞的正常生理功能,成為疲勞發(fā)生的重要原因。
[關(guān)鍵詞]力竭運動 柔道 脂質(zhì)過氧化
柔道運動員在競技中運用“背負投”等技術(shù)動作摔倒對手,主要是靠肌肉的收縮力量增大爆發(fā)力,力量的增大能增強對技術(shù)的控制能力。一個柔道運動員的爆發(fā)力,必須通過基本力量與速度、技術(shù),靈敏度協(xié)調(diào)的結(jié)合起來,才能發(fā)揮最好的效果。因此,一次力竭運動不僅要在技術(shù)上下功夫,而且還要特別在增如爆發(fā)力、提高肌肉收縮速度上下功夫。一次力竭運動所產(chǎn)生的自由基和脂質(zhì)過氧化問題是研究柔道運動員競技機能方面問題很好的切入點。
一、基本理論
所謂自由基是指那些帶有奇數(shù)電子數(shù)的化學物質(zhì),即它們都帶有未配對的自由電子,這些電子導致了這些物質(zhì)的高反應(yīng)活性。主要包括氧自由基(O-2)、羥自由基(OH-)、過氧化氫(H2O2)、單線態(tài)氧(O2)。而運動時氧自由基增多最明顯。
脂質(zhì)過氧化反應(yīng)是指自由基與細胞膜上的不飽和脂肪酸(RH)發(fā)生氧化反應(yīng),生成對細胞具有毒性作用的過氧化物(ROOH)。自由基不僅可以直接攻擊細胞膜對細胞產(chǎn)生破壞作用,同時脂質(zhì)過氧化物還可以自發(fā)分解形成更多的自由基,攻擊其它雙鍵引起自由基連鎖反應(yīng)。丙二醛(MAD)是體內(nèi)脂質(zhì)過氧化代謝產(chǎn)物,一般常用MAD反映體內(nèi)脂質(zhì)過氧化代謝情況,作為評定自由基生成及其對膜脂質(zhì)雙層結(jié)構(gòu)破壞的指標,也可以利用儀器直接觀察自由基。
氧化自由基—脂質(zhì)過氧化理論,認為自由基(FR)與運動性疲勞的關(guān)系十分密切,大量的理論研究和實證研究表明,運動誘導的自由基損傷和脂質(zhì)過氧化損傷涉及全身許多組織和器官,對骨骼肌、肝、腎線粒體等有明顯的損傷作用。肌細胞膜受運動中產(chǎn)生的自由基攻擊使細胞內(nèi)的各種酶如肌酸激酶、乳酸脫氫酶等物質(zhì)逸出細胞,影響能量代謝過程,ATP的生成進一步減少。實證研究數(shù)據(jù)表明,力竭運動可使心肌、骨骼肌、肝臟等內(nèi)源性自由基生成增多以及由此引發(fā)脂質(zhì)過氧化加強。Davies用EPR法直接觀察到力竭運動后大鼠肝臟、骨骼肌由自基生成增加。丁樹哲用電子自旋共振儀察到大鼠力竭運動后心肌線粒體自由基信號增強,同時測出MAD含量增加。胡雪梅等人的實驗也表明,大鼠長時間游泳后心肌線粒體MAD含量增加。
二、氧自由基脂質(zhì)過氧化引起運動疲勞的機制
1.細胞膜通透性改變
柔道運動員所進行的一次力竭運動,使得細胞膜通透性有明顯改變。一方面細胞內(nèi)K+離子增加,Na+離子減少,使得膜電位和動作電位發(fā)生改變,引起運動能力下降。另一方面細胞內(nèi)容物的各種酶肌酸激酶、乳酸脫氫酶、肌紅蛋白等物質(zhì)逸出細胞,使有氧代謝受阻,ATP生產(chǎn)減少,引起運動能力下降。細胞膜通透性的改變使跨膜電位去極化,增加了除極的興奮閩,降低了動作電位的峰值和傳導速度,甚至可以使動作電位完全失活,影響肌肉收縮時張力的產(chǎn)生,從而誘發(fā)疲勞。
2.細胞膜完整性受損
柔道運動員所進行的`一次力竭運動體內(nèi)的,使得細胞膜完整性受損,表現(xiàn)在:自由基增加,使細胞膜蛋白的巰基受到攻擊,細胞外Ca2+內(nèi)流,線粒體內(nèi)Ca2+外流,線粒體內(nèi)Ca2+敏感脫氧酶的作用降低,NADH水平下降,進而使巰基更易受到自由基攻擊,造成細胞結(jié)構(gòu)、脂質(zhì)微環(huán)境發(fā)生變化,蛋白質(zhì)發(fā)生交聯(lián),膜的完整性受到破壞,ATP生成減少,疲勞產(chǎn)生。
3.膜的流動性下降
柔道運動員所進行的一次力竭運動體內(nèi)的,使得膜的流動性下降。大強度運動后體內(nèi)氧自由基在體內(nèi)大量積累,脂質(zhì)過氧化反應(yīng)增強,使膜多不飽和脂肪酸受到攻擊,多不飽和脂肪酸相對于蛋白質(zhì)的比例下降;代謝產(chǎn)物丙二醛進入膜水相中,與膜蛋白上的NH2交聯(lián)形成Schiffs堿,進一步降低了細胞膜的流動性。線粒體膜磷脂含量下降,使線粒體呼吸鏈上的NADH-CoQ還原酶受損,線粒體氧化功能降低,ATP產(chǎn)生減少。紅細胞膜的流動性是其運輸氧的能力保證,是實現(xiàn)有效微循環(huán)的重要條件,紅細胞膜的流動性下降可能會導致運動性疲勞的產(chǎn)生。短時間的極限運動和力竭運動都可以是紅細胞膜上的多不飽和脂肪酸暴露于氧分子下,膜蛋白巰基被氧化生成二硫鍵,珠蛋白鏈發(fā)生交聯(lián)沉積,紅細胞膜硬度增加、流動性下降,變形能力降低,受擠壓后極易發(fā)生溶血,可導致疲勞的產(chǎn)生。
三、結(jié)論
在理論研究和實踐論證的基礎(chǔ)上,對于柔道運動員一次力竭運動的脂質(zhì)過氧化的研究結(jié)果,可以有針對性的安排運動員的訓練和飲食,可以有效的減輕自由基—脂質(zhì)過氧化損傷。從運動訓練的改善方面著手,有氧、無氧或有氧無氧混合耐力的運動訓練都能降低氧化應(yīng)激和脂質(zhì)過氧化水平,合理科學的安排訓練可以提高機體在運動中清除自由基產(chǎn)物的能力,能有效減輕過脂質(zhì)氧化損傷。從抗氧化劑方面著手,在目前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)很多中藥和一些天然植物提取物,具有降低竭運動后脂質(zhì)過氧化水平,減少脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物MDA生成的作用。常見的抗氧化中知貝母、黃芪、丹參、茶葉中的茶多酚、β-胡蘿卜素、黨參中的一些成分,它們都具有很強的抗氧化自由基的能力。此外,維生素C、E的抗氧化作用也非常明顯。
總之,只有通過進一步深入的研究疲勞的產(chǎn)生機制,掌握合理的診斷方法并有效地消除運動性疲勞,才能進一步提高運動成績,為體育運動的發(fā)展作出貢獻。
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